Водолазные спуски и их медицинское обеспечение


  К началу
  Водолазные спуски и медицина
  Плавание с аквалангом в пещерах
  Спортивная подводная стрельба
  С крючком, мормышкой и блесной
  Как ловить рыбу удочкой
  Рыболовные любительские снасти






Патогенез 3


 

При гиперкапнической гиперкапнии отравляющее действие вызывает эндогенный СО2, образовавшийся в клетках организма. В первые же минуты дыхания воздухом с повышенным парциальным давлением СО2 образующиеся в избытке кислые радикалы нейтрализуются буферными системами крови (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновый). Однако имеющийся в организме щелочной резерв не способен нейтрализовать увеличившееся количество СО2, в результате чего включаются физиологические механизмы: гипервентиляция, усиление работы сердца и почек по реабсорбции Na. По мере истощения щелочного резерва до критического уровня уменьшается рН крови. Снижение рН на 0,1—0,2 по сравнению с нормой может оказаться гибельным для организма.

Постоянство парциального давления СО2 обеспечивается влиянием на дыхательный центр рефлекторных и гуморальных стимулов. Рефлекторно оно осуществляется через хеморецепторы, находящиеся в каротидных и аортальных зонах, а гуморально — непосредственным воздействием СО2, содержащегося в спинномозговой жидкости, на центральную хеморецепторную зону или хемоцентр в области IV желудочка головного мозга. Дыхательный центр очень чувствителен к повышению концентрации СО2 в крови. Увеличение содержания СО2 в альвеолах всего на 0,22 % ведет к возрастанию легочной вентиляции вдвое. Парциальное давление СО2 в альвеолярном газе устойчиво поддерживается и при нахождении человека под повышенным давлением в барокамере или в водолазном снаряжении под водой.

Из тканей к легким венозная кровь транспортирует СО2 в виде кислых солей угольной кислоты (51 об.%), карбгемоглобина (4,5 об.%) и в виде физически растворенного СО2. Под влиянием повышенного содержания СО2 в крови в период компенсации частота сердечных сокращений уменьшается, но при этом увеличивается сила сокращений. Непосредственное и рефлекторное действие повышенного напряжения СО2 на вазомоторный центр проявляется сужением сосудов. Б целом при воздействии повышенного содержания CО2 в организме в период компенсации функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы усиливается: увеличивается ударный объем сердца и минутный объем крови, повышается максимальное и минимальное артериальное давление.

В период декомпенсации развивается тахикардия, местное сосудорасширяющее действие СО2 на стенки артериол превалирует над центрально-рефлекторным. Вследствие этого ударный объем сердца уменьшается, снижается артериальное давление, уменьшается минутный объем крови. Это особенно четко проявляется со стороны кровоснабжения сердца и мозга, в которых преобладает местная сосудорасширяющая реакция.

При дыхании гиперкапнической смесью в компенсаторный период увеличивается количество эритроцитов, активируется эритропоэтическая функция костного мозга, отмечается лейкоцитоз.

В период декомпенсации наступает увеличение вязкости крови и снижение осмотической стойкости эритроцитов.

При гиперкапнии изменяется соотношение химически связанного и растворенного СО2 за счет увеличения последнего и падает артериовенозная разница по СО2. В результате этих изменений затрудняется образование в легких оксигемоглобина, угнетается тканевое дыхание и снижается активность окислительных ферментов, что приводит к возникновению кислородного голодания (развивается гиперкапническая гипоксия) и к нарастанию метаболического ацидоза.

В условиях гиперкапнической гипоксии изменяются все виды обмена: ферментативный, углеводный, белковый, минеральный. Падает активность сукцинатдегидразы и цитохромоксидазы различных тканей, уменьшается скорость синтеза гликогена в мышцах и печени, увеличивается концентрация молочной и пировиноградной кислот в крови и спинномозговой жидкости, а также остаточный азот печени. Вследствие снижения интенсивности обменных процессов и гипервентиляции при гиперкапнии происходит снижение температуры тела.

Действие высоких концентраций СО2 на Ц НС проявляется вначале возбуждением, а затем угнетением всех ее отделов. Наиболее устойчивыми к токсическому действию СО2 оказываются сосудодвигательный и дыхательный центры.

Наиболее чувствительны к действию повышенного парциального давления СО2 молодые образования ЦНС. Раньше всего угнетается кора больших полушарий головного мозга. В результате этого наблюдаются клонические и тонические судороги вследствие возбуждения нижележащих отделов ЦНС, освободившихся из-под контроля коры головного мозга. Деятельность спинного мозга угнетается в последнюю очередь. При этом судороги прекращаются, вслед за чем в любой момент возможна остановка дыхания и сердечной деятельности.

При выведении животного из атмосферы с концентрацией СО2 порядка 25 % после пребывания в ней более суток также возникают приступы тонических и клонических судорог. Этот эффект называют «обратным действием» или последействием СО2 (Альбицкий П.М., 1911; Голодов И.И., 1946). Причина таких судорог состоит в перевозбуждении центров спинного мозга, освободившихся от угнетающего действия СО2, но не испытывающих еще тормозящего влияния со стороны высших отделов ЦНС, особенно коры головного мозга, которые освобождаются от действия СО2 позднее спинного мозга.

Отравление СО2 усугубляется при перегревании или переохлаждении организма.

Следует отметить, что СО2 усиливает токсическое действие кислорода и наркотическое действие азота, снижает устойчивость к декомпрессионному газообразованию.