Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
штраф за отсутствие путевого листа 2017 | малина проверить баланс | где в сыктывкаре можно купить зеленый кофе


  К началу
  Водолазные спуски и медицина
  Плавание с аквалангом в пещерах
  Спортивная подводная стрельба
  С крючком, мормышкой и блесной
  Как ловить рыбу удочкой
  Рыболовные любительские снасти






Этиопатогенез 4


Изучение функционального состояния различных типов нейронов в разных отделах мозга в последовательные стадии развития кислородной эпилепсии показало, что при токсическом действии кислорода развивается деполяризация нейронов, причем в начальной стадии действия кислорода нейрональные элементы, как и в норме, находятся в состоянии деполяризации, образуя ограниченные участки нейронов с одноименным уровнем возбуждения. В завершающей стадии генерализованных судорог нейрональные элементы мозга находятся только в состоянии деполяризации, охватывая практически весь мозг.

А.И.Селивра (1978) привел новые данные, подтверждающие представления Л.А.Орбели (1961) и А.В.Войно-Ясенецкого (1958) об эволюционной обусловленности эпилептического симптомокомплекса при гипероксии. Им было установлено, что нейрофизиологический механизм нарушения системных приспособительных реакций в условиях гипероксии заключается в появлении эволюционно более ранних форм реагирования, проявляющихся в синдроме судорожной готовности. Основными компонентами этого синдрома являются усиление местной и дистантной синхронизации биопотенциалов мозга, торможение внешнего дыхания, брадикардия и увеличение кровенаполнения мозга.

Установлено, что прекращение судорожного припадка происходит в результате мобилизации активных механизмов торможения, а не энергетического истощения (Иванова Т.И., РубельЛ.Н., 1969; Селивра А.И., 1974).

Относительно механизма действия повышенного давления кислорода на внутриклеточные процессы единого мнения не достигнуто. Наиболее вероятные пути воздействия кислорода, приводящие к деполяризации нейрональных мембран, сводятся к повреждению или нарушению функций мембраны, снижению энергетического обеспечении ионного насоса, повышению продукции медиаторов. Повреждение или нарушение функции нейрональных мембран является следствием непосредственного химического действия кислорода как на их липидные, так и на белковые компоненты. Считается, что кислород вызывает окисление ненасыщенных жирных кислот и образование липидных перекисей и свободных радикалов в условиях гипербарической кислородной среды. Воздействие кислорода на белковые компоненты мембраны связывают с окислением сульфгидрильных групп. Изменения мембран могут привести к видимым изменениям ультраструктуры нейронов, что подтверждается данными о дегенерации нейрональных митохондрий у животных, подвергнутых действию повышенных давлений кислорода. В литературе имеется множество сообщений о том, что связанные с мембраной активные транспортные системы имеют тенденцию к инактивации под влиянием кислорода. Инактивация транспортной системы мембраны клеток головного мозга может привести к внеклеточному накоплению калия и солей глутаминовой кислоты. Оба эти эффекта могут усилить возбудимость нейронов и в конечном счете ускорить развитие судорог, так как калий является деполяризующим агентом, а соль глутаминовой кислоты усиливает проведение возбуждения по нервному волокну.

На основании анализа данных современной литературы можно представить схему последовательности метаболических изменений в организме под воздействием гипероксии.

Вначале под влиянием увеличенного напряжения кислорода в клетках происходит усиление образования переокисленных анионов (свободных радикалов), перекиси водорода и, возможно, других активных веществ, таких как атомарный кислород и гидроксильный радикал, формирующих систему тканевых оксидантов. Указанные оксиданты могут повреждать мембраны клеток и внутриклеточные ферменты посредством окисления тканевых белков и липидов. В ответ на повреждающее действие оксидантов в клетках увеличивается концентрация биологических антиокислительных ферментов и повышается их активность. Быстрота, с которой гипероксия вызывает выраженные токсические проявления в любой ткани или органе, определяется взаимодействием между образовавшимися токсическими веществами и способностью антиокислительной защиты. Основным направлением механизма этой защиты является прекращение цепной реакции взаимодействия свободных радикалов с липидными компонентами клетки, которая приводит к прогрессирующему переокислению липидов и повреждению мембран. Указанная цепная реакция нарушается и прекращается под влиянием биологических антиокислителей, таких как витамины А, С и Е, а также восстановленного глутатиона. Витамин Е действует как антиокислитель путем принятия электрона для формирования стабильного радикалаЭтиопатогенез 4 -токоферола, который, в свою очередь, восстанавливается при взаимодействии с витамином С. Восстановленный глутатион способен принять электроны для формирования стабильных сульфидных связей. Репарация поврежденных тканей может происходить в результате восстановления их окисленных компонентов за счет глутатиона, который превращается в окисленный глутатион. Восстановление окисленного глутатиона происходит под действием пентозного шунта метаболического превращения глюкозы.