Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
прохождение и обзоры игр новинок | первичка или вторичка | домашние новости


  К началу
  Водолазные спуски и медицина
  Плавание с аквалангом в пещерах
  Спортивная подводная стрельба
  С крючком, мормышкой и блесной
  Как ловить рыбу удочкой
  Рыболовные любительские снасти






Этиопатогенез 3


 

Основными сдвигами во внутренней среде, которые отчетливо регистрируются в первые часы после обратимого утопления у водолазов, являются тяжелая артериальная гипоксия (рО2 до 35 мм рт.ст.) и некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН до 6,95. Причинами артериальной гипоксии являются отек и ателектазы в легких, нарушение микроциркуляции и «шунтирование» крови через невентилируемые альвеолы. Существенным фактором нарушения оксигенации крови в легких является нарушение процесса диффузии кислорода в результате вызванного аспирацией воды повреждения альвеолярно-капиллярных мембран. Плохая артериализация крови в легких при относительно быстром освобождении их от пресной воды объясняется сравнительно медленным восстановлением активности легочного сурфактанта, изменением химизма альвеолярно-капиллярных мембран и развитием аспирационной пневмонии. В связи с тем, что морская вода дольше задерживается в альвеолах, а вместе с ней и белок, поступивший из кровеносной системы, аспирированная морская вода даже в небольшом объеме может оказаться более «токсичной», чем аспирация пресной воды.

Таким образом, в патогенетическом механизме утопления вне зависимости от состава и объема аспирированной воды постоянно присутствуют гипоксемия, ацидоз и отек легких. При патологоанатомическом вскрытии утонувших определяется прежде всего повреждение легочной ткани. Для асфиксического типа утопления характерны множественные мелкие кровоизлияния. Крупные и средние кровоизлияния характерны для утопления в пресной воде. При утоплении в морской воде очаги кровоизлияния состоят из неразрушенных эритроцитов. Чаще всего кровоизлияния имеют мелкоточечный периваскулярный характер.

При истинном утоплении характерно резкое увеличение объема легких. Расширению легких способствует образование пены и пенистой жидкости. При утоплении в пресной воде вздутие легких бывает более значительным, но альвеолы содержат меньше воды, чем при утоплении в морской воде. Вздутие легких определяется и при асфиксическом типе утопления, но альвеолы не содержат жидкости. Расширение легких происходит за счет воздуха, удерживаемого спазмированной голосовой щелью.

При гистологическом исследовании легочной ткани наряду с альвеолами, заполненными жидкостью или кровью, обнаруживаются участки легких, содержащих воздух. В альвеолах и мелких бронхах имеется пенистая жидкость. При истинном утоплении выражены набухание и разрушение альвеолярно-капиллярных мембран.

Умирание организма при утоплении можно условно разделить на 4 периода (Неговский В.А., 1959):

1 -й период— предагональное состояние (длительность от 3—5 с до 1 мин и более). Сознание в этот период сохранено, но затемнено. Основные рефлексы с головного мозга сохраняются, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный или не прощупывается, артериальное давление вследствие падения тонуса периферических сосудов не определяется, выражен акроцианоз, часто наблюдаются анемические судороги. Скорость прохождения крови в тканях может быть замедлена в 15 раз, в результате чего развиваются тканевая гипоксия и ацидоз из-за накопления в крови недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, b-оксимасляной и других органических кислот). В конце предагонального состояния наступает терминальная пауза, во время которой резко замедляются, а иногда временно прекращаются сердечные сокращения, происходит кратковременная остановка дыхания, расширяются зрачки и исчезает роговичный рефлекс;

2-й период - агональное состояние. Это последний этап борьбы организма за сохранение жизни. Отсутствуют сознание, реакция на внешние раздражители и реакция зрачков на свет. Вновь появляется дыхание, хотя и редкое, которое после достижения определенного максимума постепенно ослабевает. Нередко происходит кратковременное повышение артериального давления и даже прощупывается пульс на сонной артерии. Отмечается брадикардия, нарастает глухость тонов сердца. Если не принять мер к оживлению, то агония переходит в клиническую смерть;

3-й период — клиническая смерть. В этот период, промежуточный между жизнью и смертью, полностью исчезают внешние признаки жизни: прекращаются дыхание и сердечная деятельность. Однако ткани организма продолжают жить. В них сохраняются обменные процессы, протекающие на минимальном уровне, и рефлекторная возбудимость тканей. В этот обратимый период умирания еще можно сделать запись биотоков сердца и возможно оживление. Средняя продолжительность периода от 5 до 6 мин. Она определяется длительностью умирания, которая, в свою очередь, зависит от причин гибели организма. После медленно развивающегося процесса умирания продолжительность клинической смерти уменьшается. Установлена возможность удлинения этого периода до 2 ч с помощью глубокой гипотермии (до 8-10 °С). Острая гипоксия в период клинической смерти приводит к извращению окислительных процессов в тканях, которые переходят на анаэробное расщепление углеводов — гликолиз. При непринятии срочных мер по стимуляции угасающих функций организма и уменьшению гипоксии тканей наступает последний, четвертый период;

4-й период - биологическая смерть. Этот период характеризуется отсутствием дыхания, кровообращения и обменных процессов в тканях. Внешние признаки биологической смерти — трупные пятна, трупное окоченение и снижение температуры тела до уровня температуры окружающей среды. В этот период оживление уже невозможно.