Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
Элитный vip клуб иайдзюцу


  К началу
  Водолазные спуски и медицина
  Плавание с аквалангом в пещерах
  Спортивная подводная стрельба
  С крючком, мормышкой и блесной
  Как ловить рыбу удочкой
  Рыболовные любительские снасти






Этиология 3


Выведению СО2 из организма способствует его высокая диффузионная способность, которая в 30 раз больше кислородной диффузии. Благодаря наличию градиента напряжения СО2 свободно диффундирует из тканей в плазму и эритроциты. В плазме реакция гидратации протекает медленно. В эритроцитах, где имеется фермент угольная ангидраза, эта реакция протекает в 300 раз быстрее. Образовавшаяся угольная кислота мгновенно нейтрализуется, превращаясь в воду и СО2, гидрокарбонат калия, карбаминовые соединения гемоглобина в эритроцитах и гидрокарбонат в плазме. В легких с помощью той же карбоангидразы реакция гидратации протекает в обратном направлении с образованием газовой фазы СО2. Удаление СО2 через легкие вызывает небольшое подщелачивание крови (увеличение рН), в результате чего сродство гемоглобина к О2 увеличивается. В тканях эти процессы происходят в обратном направлении: поступающий из тканей СО2 переходит в эритроциты, вследствие чего среда подкисляется (уменьшение рН), что вызывает увеличение отдачи кислорода тканям. В результате указанных процессов на долю эритроцитов приходится 95 % выведения СО2 из организма, а углекислота, регулируя процессы окисления гемоглобина и восстановления оксигемоглобина, способствует доставке О2 клеткам организма.

В организме существуют физико-химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного состояния на постоянном уровне (рН 7,36-7,40), несмотря на поступление в организм избыточного количества кислот и оснований. Физико-химический механизм обеспечивается буферными веществами (гидрокарбонатами, фосфатами, белками, гемоглобином), содержащимися в крови. Их действие основывается на нейтрализации кислых и щелочных соединений за счет образования либо нейтральных молекул, либо малодиссоциирующих кислот и оснований. Основную роль в стабилизации рН в тканях организма играет гидрокарбонатная система. При поступлении в кровь сильной кислоты она немедленно вытесняет более слабую угольную кислоту из гидрокарбонатов, образуя натриевую или калиевую соль, вследствие чего вместо сильной кислоты в крови появляется более слабая угольная. Увеличение в крови углекислоты рефлекторно вызывает увеличение легочной вентиляции, выведение из организма избытка СО2 и нормализацию рН. Аналогичным образом предотвращается сдвиг рН в щелочную сторону при поступлении в кровь оснований. К физиологическим механизмам сохранения кислотно-основного состояния относятся гипервентиляция и удаление через почки избытка органических кислот или двууглекислого натрия в случае поступления в организм большого количества оснований. Затруднение выведения СО2 из организма возникает вследствие уменьшения градиента СО2 между альвеолярным воздухом и дыхательной газовой средой либо при росте в ней парциального давления СО2, либо при недостаточной вентиляции легких.

Вторичные гиперкапнии (гистотоксическая, циркуляторная, гиповентиляторная) представляют собой патогенетические звенья специфических или неспецифических заболеваний водолазов.

Гистотоксическая гиперкапния возникает при отравлении кислородом (гипероксическая гиперкапния) и выхлопными газами, а также некоторыми вредными веществами воздуха (гемическая гиперкапния). В первом случае выведение СО2 гемоглобином блокировано О2, во втором случае инактивация гемоглобина и тканевых дыхательных ферментов обусловлена окисью углерода, окислами азота и другими метгемоглобинобразователями.

Циркуляторная гиперкапния может быть осложнением обжима водолазов, сопровождающегося существенным перераспределением крови и декомпенсацией сердечно-сосудистой системы. Указанная форма гиперкапнии может возникать при газовой эмболии как следствие декомпрессионной болезни или баротравмы легких.

Вторичная гиповентиляторная гиперкапния возникает при терминальной стадии наркоза индифферентными газами в результате тормозных влияний на дыхательный центр и нейроны, управляющие актом дыхания.

Первичная гиповентиляторная гиперкапния может возникнуть вследствие увеличения сопротивления дыханию в результате возрастания плотности газовой среды или неисправности дыхательных аппаратов и проявляется чаще всего при физической нагрузке под повышенным давлением.